9月20日，脑科学研讨会在中国科学院深圳先进技术研究院A503会议室召开。会议由深圳先进院脑认知与脑疾病研究所所长王立平研究员主持。 

　　会议主要围绕大脑的“高级认知功能”、“神经免疫”、“衰老”等三方面的内容进行研讨交流。华中科技大学脑研究所所长鲁友明教授，天津医科大学总医院神经免疫及炎性疾病中心施福东教授，中国科学技术大学神经退行性疾病研究中心主任申勇教授参加会议并为大会做了专题报告。 

　　鲁友明教授报告题目为Activation of Htr2c cells in attention，报告主要介绍了调控注意力的新型神经细胞类型和神经环路。注意力是人类的高级认知活动，是学习记忆、思维、决策等的基本要素，而注意力缺陷则是许多神经系统疾病的重要临床特征。鲁友明教授团队首先应用遗传学方法标记复测海马CA1区的一类特异性表达5-羟色胺受体2基因的新型兴奋性神经细胞，即Htr2c细胞，随后用顺行进而逆行的单突触示踪技术发现Htr2c细胞与脑干动眼神经核内的EW细胞建立单突触联结，并进一步利用光遗传学、电生理技术及大规模的行为学筛选，发现Htr2c细胞及Htr2c-EW神经环路调控注意力。 

　　施福东教授报告的题目为Neuroinflammation：Mechanisms and clinical implication。施福东教授研究团队致力于研究天然免疫在神经系统疾病中的作用，并探索新的免疫治疗策略。自2010年起脑卒中（包括脑梗死与脑出血）已超过恶性肿瘤以及心血管系统疾病成为我国居民致死、残的首要病因。缺血性早卒中急性发生后约21~65%的患者并发感染，是患者死亡及不良预后的重要危险因素。报告就急性脑损伤如何影响免疫系统、如何减少卒中后感染、出血后脑中持续的炎症与认知功能障碍的关系等问题进行了分析与解答。施福东教授团队发现，通过芬戈莫德对缺血性脑卒中发病后4.5-72 小时和出血性卒中72小时内的患者进行短暂的免疫干预，可以抑制外周淋巴细胞向脑内浸润，从而减轻脑水肿和病灶体积的扩大，促进神经功能的恢复；在缺血性卒中发病4.5小时内，芬戈莫德联合组织型纤溶酶原激活物溶栓静脉可以减少出血转化。 

　　申勇教授报告的题目为Biomarker research progress in Alzheimer’s disease。申勇教授在讲座中深入浅出地讲解了当前我国阿尔茨海默病的社会背景和总体状况，分析了目前对阿尔茨海默病的研究和治疗进展。阿尔茨海默病是高发于65岁以上人群的神经退行性疾病，其病理特征是大脑中β淀粉样蛋白聚集形成的老年斑、Tau蛋白过度磷酸化形成成的神经元纤维缠结、长期炎症反应以及神经元丢失等。因此，AD药物的研发也主要集中在这几个点来展开，如：抑制tau的磷酸化、异常聚集及病理扩散；抑制Aβ合成/聚集、促进Aβ清除等。但药物研发的进展并不是一帆风顺，由于无法特异性抑制tau的磷酸化，目前进展较快的是tau疫苗。在靶向Aβ的药物方面，药物研发思路主要集中在抑制Aβ合成/聚集、促进Aβ清除上。由于γ -分泌酶抑制剂的临床试验因严重不良反应而失败，目前的热点是β-分泌酶（BACE1）抑制剂以及Aβ疫苗。另外，通过抗炎药物抑制患者脑内的长期慢性炎症也被认为是AD治疗的可能手段之一。 

　　研讨会现场 

　　鲁友明教授作专题报告