近日，中国科学院深圳先进技术研究院医工所医学人工智能研究中心的胡庆茂团队揭示了辅助运动区（supplementary motor area，SMA）可能是眼睑痉挛（BSP）早期的病理性损害区域，其作为灰质体积改变的“驱动核心”，使BSP灰质体积的增加随着病程的延长逐步扩展至皮层-基底节-脑干运动通路和视觉-感觉运动整合通路。该研究成果不仅挑战了既往认为BSP主要源于基底节损害这一传统观点，还为BSP作为一种脑网络连接障碍疾病的观点提供了新的有效证据。相关成果以“Supplementary motor area driving changes of structural brain network in blepharospasm”为题发表于Brain,IF=15.255。深圳先进院徐锦萍副研究员、中山大学附属第一医院罗瑜涵硕士、中山大学肿瘤防治中心彭康强教授为第一作者，医工所的胡庆茂研究员、中山大学附属第一医院刘刚教授为论文的共同通讯作者。 

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　　BSP是最常见的肌张力障碍类型之一，以眼睑频繁、对称、不自主痉挛为特征，严重者可致睁眼困难、面部变形、功能性盲。但其病因和病理生理学机制未完全阐明，导致临床治疗手段相对局限。传统观点认为，BSP主要与基底节的结构和功能紊乱有关。近年来，随着神经影像学和神经心理学的发展，现有研究普遍认为BSP是一种脑网络连接紊乱疾病，涉及感觉运动皮层、丘脑、小脑和脑干等基底节以外的脑结构改变。然而，以往多数研究样本量小、研究结果并不一致，且忽略了探究与BSP疾病病程或疾病严重程度相关的脑环路改变模式。   

　　因此，胡庆茂教授团队与刘刚教授团队在近三年建立了眼睑痉挛的多模态大样本临床队列。该工作采用结构磁共振数据，结合基于体素的形态学分析、结构协变量网络分析、格兰杰因果结构协变量网络分析、模块化分析和功能编码分析进行研究，发现BSP患者双侧辅助运动区（SMA）的体积较正常对照组显著增加。随着患者病程的延长，在右侧辅助运动区驱动下，体积增加逐步扩展到皮层-基底节-脑干运动通路区域和视觉感觉运动整合通路的皮层区域。   

　　未来，该团队将进一步建立涵盖眼睑痉挛、口下颌肌张力障碍、斜颈等主要肌张力障碍亚型的大样本多模态神经影像数据库，进一步阐释肌张力障碍的这些结构和功能改变的共性和特异性，以及进展模式，为无创性神经调控治疗肌张力障碍提供潜在的、新的治疗靶点。  

　　该工作得到了科技部重点研发计划、国家自然科学基金和深圳市科技计划等项目资助。 

　　  图：模块化分析发现了（A）皮层-基底节-脑干运动通路和（B）视觉-感觉运动整合通路；（C）皮层-基底节-脑干运动通路和(D)视觉-感觉运动整合通路的功能解析；（E）多个脑区的灰质体积与BSP严重程度正相关。